Características clínicas

A síndrome carcinoide caracteriza-se por:

• rubor paroxístico — por exemplo, após o consumo de café, álcool, determinados alimentos e medicamentos
• episódios de broncoconstrição, semelhantes aos da asma
• insuficiência cardíaca direita
• episódios de diarreia aquosa explosiva
• dor abdominal
• lesões semelhantes às da pelagra na pele e na mucosa oral

Os tumores carcinoides gastrointestinais podem apresentar-se com obstrução intestinal.

O exame pode revelar um fígado aumentado ou uma massa abdominal.

As lesões cutâneas resultam do aumento da conversão do triptofano em serotonina e, consequentemente, de uma redução da quantidade disponível para incorporação no ácido nicotínico.

A insuficiência cardíaca é uma consequência de espessamentos semelhantes a placas sobrepostos ao endocárdio e às cúspides valvulares, principalmente na via de saída do ventrículo direito. As lesões do lado esquerdo são raras, um achado atribuído à inativação da serotonina durante a passagem pelos pulmões pela monoamina-oxidase presente no endotélio vascular pulmonar.

Notas (1):

• menos de 10% dos doentes com carcinoide sofrem da síndrome carcinoide clássica, caracterizada por rubor, hipotensão, diarreia, pieira e doença cardíaca — estes sintomas parecem estar diretamente relacionados com os níveis de serotonina
• o desenvolvimento da cardiopatia carcinoide parece estar associado a níveis elevados de serotonina
• os tumores carcinoides derivados das células entero-cromafínicas secretoras de histamina do estômago produzem uma síndrome carcinoide «atípica»
  • estes tumores apresentam níveis baixos de serotonina e secretam frequentemente o precursor da serotonina, o 5-hidroxitriptofano (5-HTP)
  • Os tumores carcinoides produtores de 5-HTP (carcinoides do intestino anterior) podem estar associados a sintomas de «carcinoide atípico», com rubor púrpura mais intenso e prolongado. O rubor associado aos carcinoides do intestino anterior pode afetar os membros, bem como a parte superior do tronco; além disso, é frequente a presença de telangiectasias

Referência:

1. Endocr Relat Cancer. Março de 2004; 11(1):1-18.