Orale Antidiabetika

Diese Wirkstoffe kommen nur zum Einsatz, wenn die Behandlung allein durch eine Ernährungsumstellung versagt hat *

Zu den oralen Antidiabetika gehören:

• Sulfonylharnstoffe, die die Empfindlichkeit der Betazellen gegenüber Glukose erhöhen und so bei einer gegebenen Plasmaglukosekonzentration die Insulinausschüttung steigern. Dies führt direkt zu einer Verringerung der Glukoseproduktion in der Leber und indirekt – über eine Senkung der Plasmaglukosekonzentration – zu einer Verringerung der peripheren Insulinresistenz
  
  
• Biguanide, z. B. Metformin – diese wirken durch eine Verringerung der Glukoseproduktion in der Leber. Es wird auch über eine Reihe weiterer Wirkungen berichtet, darunter die Stimulierung der peripheren Glukoseaufnahme, die Verbesserung der Insulinrezeptorbindung und die Verringerung der Glukoseaufnahme aus dem Darm. Dies sind jedoch weniger wichtige Wirkmechanismen
  
  
• Glitazone – hierbei handelt es sich um eine Wirkstoffklasse, die die bei Typ-2-Diabetes auftretende Insulinresistenz aufhebt. Derzeit ist ein Medikament dieser Klasse zugelassen: Pioglitazon. Die Wirkung der Thiazolidindione wird durch die Aktivierung eines Transkriptionsreglers namens Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor Gamma (PPAR-Gamma) vermittelt. Diese Wirkung moduliert die Adipogenese und den Kohlenhydratstoffwechsel in Adipozyten und Skelettmuskeln. Das einzige Medikament dieser Klasse im Vereinigten Königreich ist Pioglitazon
  
  
• Alpha-Glucosidase-Hemmer, z. B. Acarbose – hemmen reversibel die Wirkung der Enzyme Sucrase, Glucoamylase, Dextrinase, Maltase und Isomaltase im Darmtrakt und verlangsamen deren Aktivität. Dies hemmt die Bildung resorbierbarer Monosaccharide und senkt somit den postprandialen Blutzuckerspiegel
  
  
• Meglitinide, z. B. Repaglinid – senken den Blutzucker durch Stimulierung der Insulinfreisetzung aus der Bauchspeicheldrüse
  
  
• Gliptine, z. B. Sitagliptin, Linagliptin – wirken durch Verlangsamung des Abbaus von Inkretinhormonen**
  
  
• SGLT-2-Hemmer – ein Natrium-Glukose-Cotransporter-2 (SGLT-2)-Hemmer, der die Rückresorption von Glukose in den Nieren blockiert und die Ausscheidung von überschüssiger Glukose über den Urin fördert (Beispiele für diese Klasse sind Dapagliflozin, Canagliflozin, Empagliflozin)
  
  
• Orales Semaglutid – ein einmal täglich oral einzunehmendes GLP-1-Analogon steht als Behandlungsoption bei Typ-2-Diabetes zur Verfügung

Beachten Sie, dass bei Typ-1-Diabetes bzw. insulinabhängigem Diabetes die wesentliche Therapie Insulin ist. Einige orale Antidiabetika, wie beispielsweise Metformin, können zusätzlich zur Behandlung von Patienten mit Typ-1-Diabetes eingesetzt werden.

Anmerkungen:

• * Der latente autoimmune Diabetes im Erwachsenenalter (LADA) kann sich zunächst wie ein vermeintlicher Typ-2-Diabetes darstellen
  • ist ein Beispiel für einen ketoseanfälligen Diabetes, und bei diesen Patienten kann eine frühzeitige Einleitung einer Insulintherapie (anstelle oraler Antidiabetika) erforderlich sein, da der pathologische Prozess im Zusammenhang mit der Entstehung des Diabetes eher auf einem Insulinmangel als auf einer Insulinresistenz beruht
• ** Inkretinhormone – zum Beispiel das Glucagon-abhängige insulinotrope Peptid (GIP) und das Glucagon-ähnliche Peptid-1 (GLP-1) – diese Hormone werden als Reaktion auf eine Mahlzeit von spezialisierten enteroendokrinen Zellen ausgeschüttet. Die Inkretinhormone fördern die Insulinausschüttung und hemmen die Glukagonausschüttung bei hohem Blutzucker; bei niedrigem Blutzucker wird die Insulinausschüttung gehemmt und die Glukagonausschüttung gefördert

Quelle

1. NICE. Typ-2-Diabetes bei Erwachsenen: Behandlung. NICE-Leitlinie NG28. Veröffentlicht im Dezember 2015, zuletzt aktualisiert im Februar 2026