Thrombozytenaggregationshemmung

Die Thrombozytenaggregationshemmung wirkt hemmend auf die Thrombozyten, da sie ein Enzym, die Cyclooxygenase, unterdrückt, das für die Synthese bestimmter Prostanoide notwendig ist. In Tiermodellen wurde gezeigt, dass sie den Verschluss verzögert und eine erneute Okklusion in Arterien nach erfolgreicher Lyse verzögert oder verhindert.

Daher wird die Thrombozytenaggregationshemmung bei ischämischer Herzerkrankung auf zwei verschiedene Arten eingesetzt.

Erstens kann die Thrombozytenaggregationshemmung zur Senkung des Komplikationsrisikos eingesetzt werden; so halbiert beispielsweise Aspirin bei instabiler Angina pectoris das Mortalitätsrisiko.

Zweitens verbessert Aspirin die Prognose beim akuten Myokardinfarkt, wie die ISIS-2-Studie gezeigt hat, in der Aspirin die 5-Wochen-Mortalität von 13,2 % auf 10,7 % senkte.

Eine Metaanalyse der Daten aus Thrombozytenaggregationshemmer-Studien zeigt, dass bei Hochrisikopatienten eine

• 25-prozentige Senkung der Mortalität bei Patienten, die zuvor einen MI erlitten hatten
• eine Senkung der Sterblichkeit bei akutem Myokardinfarkt um 26 %

Die Metaanalyse der „Antithrombotic Trialists’ Collaboration“ (2) zeigte, dass Aspirin (oder ein anderes Thrombozytenaggregationshemmer) schwerwiegende vaskuläre Ereignisse bei einer breiten Palette von Hochrisikopatienten verhindert, darunter Personen mit einem früheren MI, einen akuten Herzinfarkt, einen früheren Schlaganfall oder eine TIA, einen akuten Schlaganfall, eine stabile Angina pectoris, eine Claudicatio intermittens und – sofern orale Antikoagulanzien ungeeignet sind – Vorhofflimmern. Diese Metaanalyse zeigte zudem, dass niedrig dosiertes Aspirin (75–150 mg täglich) bei langfristiger Anwendung ebenso wirksam ist wie höhere Aspirin-Dosen. In einem Kommentar zur Metaanalyse (3) heißt es: „Die dokumentierten Wirkungen von Thrombozytenaggregationshemmern bei einer breiten Palette von Patientengruppen legen nahe, dass niedrig dosiertes Aspirin routinemäßig an Patienten mit hohem oder mittlerem Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse (über 2 % pro Jahr) verabreicht werden sollte.“

Literaturhinweis:

1. Anderson HV (1993). Thrombolyse bei akutem Myokardinfarkt. Lancet, 329, 703–9.
2. Antithrombotic Trialists’ Collaboration (2002). Gemeinsame Metaanalyse randomisierter Studien zur Thrombozytenaggregationshemmung zur Prävention von Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall bei Hochrisikopatienten. BMJ, 324, 71–86.
3. Evidence Based Medicine (2002), 7 (4), 110.