Thrombozytenaggregationshemmer

Die Thrombozytenaggregationshemmer wirken hemmend auf die Blutplättchen, weil sie ein Enzym, die Cyclooxygenase, unterdrücken, das für die Synthese bestimmter Prostanoide notwendig ist. In Tiermodellen wurde gezeigt, dass sie den Verschluss verzögern und den Wiederverschluss von Arterien nach erfolgreicher Lyse verzögern oder verhindern kann.

Die Thrombozytenaggregationshemmer werden bei ischämischen Herzkrankheiten auf zwei verschiedene Arten eingesetzt.

Zum einen kann eine Thrombozytenaggregationshemmer-Therapie das Risiko von Komplikationen verringern, beispielsweise halbiert Aspirin bei instabiler Angina pectoris das Sterberisiko.

Zweitens verbessert Aspirin die Prognose bei akutem Myokardinfarkt, wie in der ISIS-2-Studie gezeigt wurde, in der Aspirin die 5-Wochen-Mortalität von 13,2 % auf 10,7 % senkte.

Eine Meta-Analyse der Daten aus Studien zur Thrombozytenaggregationshemmung zeigt, dass bei Hochrisikopatienten eine

• 25%ige Verringerung der Sterblichkeit bei Patienten, die bereits einen MI hatten
• Senkung der Sterblichkeit bei akutem MI um 26 %.

Die Meta-Analyse der Antithrombotic Trialists' Collaboration (2) hat gezeigt, dass Aspirin (oder ein anderes Thrombozytenaggregationshemmer) bei einer Vielzahl von Hochrisikopatienten schwerwiegende vaskuläre Ereignisse verhindert. Dazu gehören Patienten mit früherem Herzinfarkt, akutem Herzinfarkt, früherem Schlaganfall oder TIA, akutem Schlaganfall, stabiler Angina pectoris, Claudicatio intermittens und - wenn orale Antikoagulanzien nicht geeignet sind - Vorhofflimmern. Diese Meta-Analyse zeigte auch, dass niedrig dosiertes Aspirin (75-150 mg täglich) bei langfristiger Anwendung ebenso wirksam ist wie höhere Aspirin-Dosen. In einem Kommentar zu der Meta-Analyse (3) heißt es: "Die dokumentierte Wirkung von Thrombozytenaggregationshemmern in einem breiten Spektrum von Patientengruppen legt nahe, dass niedrig dosiertes Aspirin routinemäßig an Patienten mit hohem oder mittlerem Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse (über 2 % pro Jahr) verabreicht werden sollte".

Referenz:

1. Anderson HV (1993). Thrombolyse bei akutem Myokardinfarkt. Lancet, 329, 703-9.
2. Antithrombotic Trialists' Collaboration (2002). Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ, 324, 71-86.
3. Evidenzbasierte Medizin (2002), 7 (4), 110.