Tanto el hipotiroidismo manifiesto como el subclínico se asocian a un riesgo significativo tanto para la madre como para el feto en desarrollo (1). La prevalencia del
- hipotiroidismo manifiesto durante el embarazo se estima en un 0,3-0,5%.
- El hipotiroidismo subclínico durante el embarazo se estima en torno al 2-3%.
Las principales causas de hipotiroidismo durante el embarazo son
- carencia de yodo - afecta a más de 1.200 millones de personas
- tiroiditis autoinmune crónica - cuando la ingesta de yodo es adecuada (2)
Durante el embarazo, las necesidades de tiroxina pueden aumentar hasta un 50%; las pruebas de la función tiroidea se realizan cada trimestre. Durante el primer trimestre, el aumento de la gonadotropina coriónica humana (hCG) circulante provoca una disminución de los niveles de TSH, por lo que se debe confiar más en mantener la T4 en el extremo superior del rango normal (3).
El tratamiento de las mujeres con hipotiroidismo durante el embarazo requiere la supervisión de un especialista.
En el período posparto, las necesidades de tiroxina vuelven a los niveles previos al embarazo.
Siskind et al señalan (5):
En consideración del hipotiroidismo en pacientes embarazadas, que planean un embarazo, afectadas por infertilidad o en el postparto
- el hipotiroidismo no tratado durante el embarazo
- puede afectar negativamente a los resultados maternos y fetales
- puede afectar negativamente a los resultados maternos y fetales
- todas las mujeres que buscan atención por infertilidad deben ser evaluadas por hipotiroidismo
- si el hipotiroidismo es manifiesto, el tratamiento puede restablecer la fertilidad normal
- si el hipotiroidismo es manifiesto, el tratamiento puede restablecer la fertilidad normal
- en el caso de las mujeres que planean concebir pero no tienen antecedentes de infertilidad, enfermedad tiroidea o positividad conocida de anticuerpos tiroideos, se recomienda realizar pruebas a las pacientes con signos, síntomas o factores de riesgo de hipotiroidismo, pero no se recomienda el cribado rutinario (5)
- después del parto, las mujeres pueden desarrollar tiroiditis postparto (TPP)
- puede incluir una fase tirotóxica seguida de una fase hipotiroidea
- mantener un alto nivel de sospecha de disfunción tiroidea en las pacientes en el período posparto, y comprobar el nivel de TSH si aparecen síntomas (incluida la depresión)
- las mujeres con antecedentes de TPP
- deben medirse anualmente el nivel de TSH, ya que hasta la mitad de las pacientes en las que la fase hipotiroidea del TPP se resuelve inicialmente desarrollan hipotiroidismo permanente.
Notas:
- Durante el primer trimestre del embarazo, la hormona tiroidea materna es responsable del desarrollo neurológico normal del feto (hasta que la glándula tiroides fetal se activa). Por lo tanto, hay una mayor necesidad de tiroxina materna en las mujeres embarazadas (4)
- debido a la mayor demanda de hormona tiroidea materna, la necesidad de yodo también aumenta durante el embarazo. En las zonas con carencia de yodo, esto se convierte en un problema importante y una ingesta inadecuada de yodo puede provocar hipotiroidismo (4).
- en el embarazo, se producen cambios en el sistema inmunitario con recaída o desarrollo de novo de tiroiditis autoinmune (4). Las mujeres con tiroiditis autoinmune que eran eutiroideas al principio del embarazo tienen un mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo a medida que avanza el embarazo (1).
Referencia:
- (1) Abalovich M et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(8 Suppl):S1-47.
- (2) Glinoer D, Abalovich M. Cuestiones sin resolver en el manejo del hipotiroidismo durante el embarazo. BMJ. 2007;335(7614):300-2.
- (3) Prescriptor (2002), 13 (10), 50-68.
- (4) Asociación de Bioquímica Clínica (ACB), Asociación Británica de Tiroides (BTA), Fundación Británica de Tiroides (BTF) 2006. Directrices del Reino Unido para el uso de pruebas de función tiroidea.
- (5) Siskind SM et al. Investigación del hipotiroidismo. BMJ 2021;373:n993http://dx.doi.org/10.1136/bmj.n993
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