Endocrine

De nombreux troubles endocriniens peuvent être à l'origine de l'aménorrhée. Les causes les plus fréquentes sont les troubles fonctionnels de l'hypothalamus et l'hyperprolactinémie.

Troubles de l'hypothalamus :

• hypogonadisme hypogonadotrophique - par exemple, syndrome de Kallmann
• psychogène - associé au stress émotionnel, au travail posté en particulier, aux quarts de nuit/de jour
• l'exercice physique
• prise de poids excessive / perte de poids
• troubles de l'alimentation - anorexie mentale, boulimie
• infections - par exemple tuberculose, syphilis
• maladies chroniques - par exemple, diabète, SIDA (1)
• tumeurs - par exemple, craniopharyngiome
• utilisation de contraceptifs oraux - "aménorrhée post-pilule".

Lésions hypophysaires :

• tumeurs - avec ou sans hyperprolactinémie ; comprend les adénomes hypophysaires sécrétant de la prolactine, les adénomes hypophysaires non fonctionnels avec extension suprasellaire entravant la circulation sanguine dans la tige hypophysaire ; tumeurs sécrétant de l'hormone de croissance - 30 % sécrètent de la prolactine
• infarctus nécrose - syndrome de Sheehan
• infiltration granulomateuse - par exemple, sarcoïdose.

Lésions ovariennes :

• dysgénésie ovarienne - syndrome de Turner / mosaïque
• syndrome des ovaires polykystiques
• syndrome de l'ovaire résistant
• insuffisance ovarienne prématurée
• tumeurs ovariennes sécrétant des androgènes
• chirurgie - ovariectomie ; suppression des ovaires par irradiation pelvienne

Autres lésions endocriniennes :

• thyroïde - hypothyroïdie primaire ; hyperthyroïdie
• pancréas - diabète mal contrôlé
• surrénales - syndrome de Cushing ; maladie d'Addison avancée

Notes :

• traumatisme crânien et déficit en gonadotrophine (2)
  • des modifications marquées de l'axe hypothalamohypophysaire ont été documentées dans la phase aiguë d'un traumatisme crânien (TCC)
    • à la suite d'un traumatisme crânien, jusqu'à 80 % des patients présentent des signes de déficit en gonadotrophine, 18 % des signes de déficit en hormone de croissance, 16 % des signes de déficit en corticotrophine et 40 % des patients présentent des anomalies de la vasopressine entraînant un diabète insipide ou le syndrome d'antidiurèse inappropriée.
    • des études prospectives longitudinales ont montré que certaines des anomalies précoces sont transitoires, tandis que de nouveaux dysfonctionnements endocriniens apparaissent dans la phase post-aiguë. La fréquence des déficiences hormonales hypothalamo-hypophysaires reste élevée chez les survivants à long terme d'un traumatisme crânien, environ 25 % des patients présentant une ou plusieurs déficiences hormonales hypophysaires.

Référence :

• (1) Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine (2008) Current evaluation of amenorrhea. Fertil Steril 90(5 Suppl), S219-S225.
• (2) Behan LA et al. Neuroendocrine disorders after traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Jul;79(7):753-9