L'ACTH appartient à la famille des lipotrophines, qui comprend l'alpha-MSH et les bêta-endorphines. Elle est synthétisée par les cellules corticotrophes des lobes antérieur et intermédiaire de l'hypophyse à partir d'une grande molécule précurseur, la POMC (pro-opiomélanocortine).
La libération de l'ACTH est contrôlée par :
- des stimuli - facteur de libération de la corticotrophine, vasopressine, IL-1, catécholamines, stress physique ou mental
- un inhibiteur - le cortisol, par une boucle de rétroaction vers l'hypothalamus et l'hypophyse.
Modes de sécrétion de l'ACTH :
- rythme de 24 heures - niveaux les plus bas pendant les premières heures du sommeil ; niveaux maximums juste avant le réveil
- épisodes de sécrétion au moment des repas et toutes les 1 à 3 heures
Les effets de l'ACTH comprennent
- la production de glucocorticoïdes par les couches les plus internes de la corticosurrénale :
- augmente l'AMPc dans les cellules qui :
- diminue la dégradation du cholestérol et augmente l'absorption du cholestérol dans le sang
- active les enzymes limitant la vitesse au début de la voie de biosynthèse des stéroïdes
- la production de cortisol commence dans les minutes qui suivent l'administration d'une dose intraveineuse
- augmente l'AMPc dans les cellules qui :
- activité minimale de l'hormone stimulant les mélanocytes et capacité à stimuler les mélanocytes si elle est sécrétée en excès
- libération minimale d'aldostérone et de stéroïdes sexuels par la corticosurrénale
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