Lipoprotéines de faible densité

Les lipoprotéines de faible densité (LDL) sont des molécules de stockage des lipides formées par l'action de la lipoprotéine lipase extrahépatique sur les molécules de VLDL et de lipoprotéines de densité intermédiaire. Elles ont une demi-vie de plusieurs jours. Environ deux tiers à quatre cinquièmes du cholestérol sérique sont présents dans les LDL.

Les LDL ont des réserves de triglycérides relativement faibles, représentant seulement 6 à 8 % de leur masse. En revanche, elles sont relativement riches en cholestérol et en esters de cholestérol (près de 50 % de leur masse) - elles constituent la principale particule transportant le cholestérol du foie vers les tissus extrahépatiques. Les cellules extrahépatiques reconnaissent les LDL grâce à l'apoprotéine B-100 présente à leur surface. Les LDL sont absorbées par endocytose médiée par un récepteur. Ce récepteur est appelé récepteur des LDL et ses mutations entraînent l'hypercholestérolémie familiale.

Pendant le transit, les LDL interagissent avec les HDL pour obtenir des protéines afin d'accroître leur stabilité. En retour, le LDL transmet des esters de cholestérol au HDL.

Il convient de noter que l'hétérogénéité de la composition des particules de LDL, résultant des différences dans la quantité de cholestérol par particule de LDL, signifie que la mesure du cholestérol LDL n'est pas équivalente à la mesure des particules de LDL. Ceci est important parce que

• des concentrations accrues de petites particules denses appauvries en cholestérol sont souvent observées chez les patients souffrant de maladies vasculaires ; de même, les taux de LDL appauvries en cholestérol sont souvent élevés chez les patients souffrant d'hypertriglycéridémie, même lorsque le taux de cholestérol sérique est faible
• les particules LDL appauvries en cholestérol sont plus athérogènes que les particules LDL riches en cholestérol - en outre, elles ne sont pas facilement éliminées par les récepteurs LDL
• les LDL petites et denses (et donc un niveau relativement plus élevé d'apo B que ce que l'on pourrait attendre des valeurs de cholestérol sérique ou de LDL) se produisent parce que l'ester de cholestérol et les triglycérides peuvent s'échanger entre les lipoprotéines, alors que l'apo B présent dans les LDL et les VLDL ne le peut pas (le transfert de l'ester de cholestérol est médié par la protéine de transfert de cholestérol (CETP)). La CETP facilite le transfert de l'ester de cholestérol des HDL et LDL vers les VLDL - ce transfert est accru si les niveaux de VLDL sont élevés (ce qui se produit généralement en cas d'hypertriglycéridémie). Ce processus entraîne une réduction du cholestérol HDL et la formation de LDL appauvries en cholestérol (il y a également un transfert de triglycérides des VLDL vers les HDL et les LDL). Lorsque les LDL passent dans le foie, les triglycérides sont éliminés, ce qui conduit à la formation de LDL petites et denses.

Un faible taux de cholestérol HDL est un indice de la présence de LDL appauvries en cholestérol (petites et denses).