Deze site is bedoeld voor zorgprofessionals

Aanmelden
Go to /sign-in page

Je kunt nog 5 pagina's bekijken voordat je inlogt

Aspirine en niet-specifieke niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) en het risico op hart- en vaatziekten (CVD)

Vertaald vanuit het Engels. Toon origineel.

Auteursteam

  • NSAID's (niet-steroïde ontstekingsremmers) werken via remming van het enzym cyclo-oxygenase (COX), ook bekend als prostaglandinesynthetase.
    • NSAID's vormen een heterogene klasse, waaronder aspirine en verschillende andere niet-selectieve en selectieve remmers van cyclo-oxygenase (COX).
      • aspirine is het enige NSAID dat wordt gebruikt voor de preventie en behandeling van hart- en vaatziekten
  • cyclo-oxygenase komt in verschillende vormen voor
    • cyclo-oxygenase 1 (COX1)
      • COX-1-isozym is essentieel voor de instandhouding van normale fysiologische toestanden in veel weefsels, waaronder de nieren, het maagdarmkanaal en bloedplaatjes
      • tromboxaan A2 wordt voornamelijk gesynthetiseerd in bloedplaatjes door COX-1 activiteit, veroorzaakt aggregatie van bloedplaatjes, vasoconstrictie en proliferatie van gladde spieren
    • cyclo-oxygenase 2 (COX2) komt minder tot expressie, maar wordt gemakkelijk geïnduceerd door pro-inflammatoire prikkels en katalyseert de productie van prostaglandinen die een rol spelen bij ontstekingen
      • in vasculair endotheel medieert het de productie van prostaglandine PGI2
        • prostaglandine PGI2 is een vasodilatator en remt zowel bloedplaatjesaggregatie als proliferatie van vasculaire gladde spiercellen.
  • NSAID's variëren in hun relatieve remmende effecten op COX-1 en COX-2
    • aspirine is ongeveer 166 keer krachtiger als remmer van COX-1 in vergelijking met COX-2 (1)
    • aspirine acetyleert onomkeerbaar en remt het COX-1 isozym - dit resulteert in volledige remming van de bloedplaatjes gedurende de levensduur van de bloedplaatjes
    • niet-selectieve NSAID's (bijv. naproxen, ibuprofen) veroorzaken in verschillende mate remming van COX-1 en COX-2 en veroorzaken reversibele remming van de bloedplaatjes
      • in vivo onderzoek heeft aangetoond dat 95% onderdrukking van de COX-1-activiteit van de bloedplaatjes nodig is om tromboxaan A2-afhankelijke trombocytenaggregatie te remmen (2)
        • Het gebruik van aspirine in lage doses bereikt deze mate van remming. Andere niet-selectieve NSAID's produceren echter een variabele COX-remming variërend van 50% tot 95% op een reversibele tijdsafhankelijke manier (2). Er wordt verondersteld dat dit remmende patroon onvoldoende kan zijn om cardioprotectie te bieden gedurende het gehele doseringsinterval en dat dit de grotere cardiovasculaire bescherming door aspirine kan verklaren.
      • uit verder onderzoek is gebleken dat naproxen of andere niet-selectieve NSAID's geen beschermend effect hebben op het risico van coronaire hartziekten (4). De auteurs suggereren dat deze geneesmiddelen niet moeten worden gebruikt voor cardioprotectie
      • er zijn ook aanwijzingen dat niet-selectieve NSAID's verschillen in hun interactie met aspirine
        • uit onderzoek blijkt dat de hypothese dat ibuprofen de cardioprotectieve effecten van aspirine kan beïnvloeden, wordt ondersteund, in ieder geval bij patiënten met een vastgestelde hart- en vaatziekte (5)
    • het Britse Committee on Safety of Medicines heeft advies uitgebracht over het gebruik van NSAID's en de relatie met cardiovasculair risico:
      • er werd opgemerkt dat een eventueel CV-risico van niet-selectieve NSAID's waarschijnlijk klein is en samenhangt met voortdurende langdurige behandeling en hogere doses
      • de CSM adviseert dat (6,7):
        • het voorschrijven gebaseerd moet zijn op de algemene veiligheidsprofielen van NSAID's (met name GI-veiligheid) zoals uiteengezet in de productinformatie, en risicofactoren voor individuele patiënten
        • het wisselen van behandeling tussen niet-selectieve NSAID's niet gerechtvaardigd is op basis van het beschikbare bewijsmateriaal
        • alle patiënten moeten de laagste effectieve dosis NSAID's innemen gedurende de kortste tijd die nodig is om de symptomen onder controle te houden
        • gelijktijdig gebruik van aspirine moet worden vermeden, tenzij het absoluut noodzakelijk is
    • er is een recentere meta-analyse (8) uitgevoerd om de effecten van selectieve cyclo-oxygenase-2-remmers (COX 2) en traditionele niet-steroïde ontstekingsremmers (NSAID's) op het risico van vasculaire voorvallen te beoordelen
      • toen selectieve COX-2-remmers werden vergeleken met traditionele NSAID's, was er een significant verhoogd risico ten opzichte van naproxen, maar niet ten opzichte van andere traditionele NSAID's of NSAID's als geheel
      • de auteurs van het onderzoek concludeerden dat selectieve COX 2-remmers geassocieerd zijn met een matige toename van het risico op vasculaire voorvallen, net als hoge doseringsschema's van ibuprofen en diclofenac, maar hoge dosering naproxen is niet geassocieerd met een dergelijke toename - een review van het onderzoek concludeerde echter dat"...Naproxen mogelijk iets minder CV-risico oplevert dan andere NSAID's, maar totdat dit wordt bevestigd door meer bewijs, moet naproxen met dezelfde voorzorgsmaatregelen voorgeschreven blijven worden als andere NSAID's.."(9)
    • een MeReC review stelde dat (10):
      • zeer selectieve COX-2-remmers (bijv. celecoxib, etoricoxib, lumiracoxib), als klasse, in verband worden gebracht met een klein verhoogd risico op trombotische voorvallen (ongeveer drie per 1000 gebruikers die gedurende een jaar worden behandeld) in vergelijking met geen behandeling, en ze zijn gecontra-indiceerd voor patiënten met een vastgestelde CV-ziekte
      • traditionele NSAID's kunnen ook in verband worden gebracht met een verhoogd risico op trombotische voorvallen. Diclofenac 150mg/dag lijkt in verband te worden gebracht met een risico dat vergelijkbaar is met dat van cox-2-remmers, terwijl laaggedoseerde ibuprofen (<=1200mg/dag) en naproxen 1000mg/dag in verband lijken te worden gebracht met een lager risico.
    • het verhoogde CV-risico in verband met rofecoxib blijft bestaan na het stoppen van de behandeling
      • analyse van de definitieve gegevens van het APPROVe-onderzoek suggereert dat rofecoxib geassocieerd is met een verhoogd risico op CV-incidenten dat optreedt kort nadat de behandeling is gestart en dat aanhoudt tot een jaar nadat de behandeling is gestopt (11)

Referentie:

Gerelateerde pagina's

Maak een account aan om paginanotities toe te voegen

Maak een gratis account aan

Voeg informatie toe aan deze pagina die handig is om bij de hand te hebben tijdens een consult, zoals een webadres of telefoonnummer. Deze informatie wordt altijd weergegeven wanneer je deze pagina bezoekt

De inhoud hierin wordt uitsluitend ter informatie verstrekt en vervangt niet de noodzaak om professioneel klinisch oordeel toe te passen bij het diagnosticeren of behandelen van een medische aandoening. Raadpleeg een bevoegde arts voor de diagnose en behandeling van alle medische aandoeningen.

Volgen

Copyright 2026 Oxbridge Solutions Limited, een dochteronderneming van OmniaMed Communications Limited. Alle rechten voorbehouden. Elke verspreiding of vermenigvuldiging van de hierin opgenomen informatie is strikt verboden. Oxbridge Solutions ontvangt financiering uit advertenties, maar behoudt redactionele onafhankelijkheid.