Diabetische Ketoazidose

Die diabetische Ketoazidose (DKA) ist durch den biochemischen Dreiklang von Ketonämie, Hyperglykämie und Azidämie definiert (1).

Die DKA kann entstehen durch:

• absoluter Mangel an zirkulierendem Insulin, z. B. -
  • zuvor nicht diagnostizierter Diabetes mellitus Typ 1
  • Patienten, die absichtlich oder versehentlich kein Insulin einnehmen (insbesondere die langwirksame Komponente eines Basal-Bolus-Schemas)
• relativer Mangel
  • verursacht durch erhöhte Spiegel der gegenregulatorischen Hormone: Katecholamine, Glukagon, Cortisol und Wachstumshormon als Reaktion auf Stress bei Zuständen wie Sepsis, Trauma oder Magen-Darm-Erkrankungen mit Durchfall und Erbrechen usw. trotz Einnahme der üblichen empfohlenen Insulindosis (2)

DKA gilt als Indikator oder sogar als Diagnose für Typ-1-Diabetes, doch werden zunehmend auch Fälle von ketonanfälligem Typ-2-Diabetes erkannt (3).

• Patienten mit Typ-2-Diabetes, die zu Ketose neigen, machen 20 bis 50 % der DKA-Patienten aus (bei diesen Patienten ist die Insulinsekretion gestört).

Die DKA sollte als medizinischer Notfall betrachtet werden; ihre rasche Erkennung und korrekte Behandlung sind entscheidend, um Morbidität und Mortalität zu verhindern.

Es ist zu beachten, dass es feine Unterschiede in der Behandlung von Kindern und Erwachsenen gibt.

Referenz:

• (1) Savage MW et al. Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011;28(5):508-15
• (2) Wolfsdorf JI et al. Diabetische Ketoazidose und hyperglykämischer hyperosmolarer Zustand. Pediatr Diabetes. 2014;15 Suppl 20:154-79.
• (3) Joint British Diabetes Societies (JBDS) 2013. Inpatient Care Group. Das Management der diabetischen Ketoazidose bei Erwachsenen.