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Herzversagen

Übersetzt aus dem Englischen. Original anzeigen.

Autorenteam

Die Herzinsuffizienz ist ein komplexes klinisches Syndrom mit Symptomen und Anzeichen, die darauf hindeuten, dass die Leistungsfähigkeit des Herzens als Pumpe beeinträchtigt ist (1)

  • Sie wird durch strukturelle oder funktionelle Anomalien des Herzens verursacht.
  • Bei rund 920.000 Menschen im Vereinigten Königreich wurde heute eine Herzinsuffizienz diagnostiziert.
  • Inzidenz und Prävalenz der Herzinsuffizienz nehmen mit dem Alter stark zu, und das Durchschnittsalter bei der Diagnose liegt bei 77 Jahren.
  • Die Gesamtprävalenz der Herzinsuffizienz steigt aufgrund der Bevölkerungsalterung und der zunehmenden Fettleibigkeit.

Bei der Herzinsuffizienz (HF) handelt es sich um ein Syndrom und nicht um einen einzelnen pathologischen Prozess, bei dem eine Beeinträchtigung des Herzens als Pumpe zur Unterstützung des physiologischen Kreislaufs vorliegt (1,2). Patienten mit Herzinsuffizienz weisen die folgenden Merkmale auf:

  • Symptome, die für eine Herzinsuffizienz typisch sind, z. B. - Atemnot und Erschöpfung in Ruhe oder bei geringerer als der normalen Anstrengung, Müdigkeit und
  • Anzeichen einer Flüssigkeitsretention, z. B. Pleuraerguss, erhöhte JVP, periphere Ödeme und
  • objektive Hinweise auf eine Anomalie der Struktur oder Funktion des Herzens in Ruhe, z. B. Herzgeräusche, drittes Herzgeräusch (3)

Die Funktionsreserve des Herzens ist stark reduziert, und es kommt zu entsprechenden Veränderungen in vielen Organsystemen.

Die Herzinsuffizienz kann als akut oder chronisch beschrieben werden:

  • akute Herzinsuffizienz - ein rasches Auftreten oder eine Veränderung der folgenden Anzeichen und Symptome:
    • Dyspnoe (Atemnot)
    • Ödeme, entweder in der Lunge oder in der Peripherie
    • Unterperfusion der Organe
    • Tachykardie
  • eine chronische Herzinsuffizienz kann schleichender verlaufen:
    • chronische Bewegungseinschränkung

Da die Geschwindigkeit des Auftretens und die Dauer der Symptome bei akuter und chronischer HF unklar sind, hat die Europäische Gesellschaft für Kardiologie vorgeschlagen, die HF genauer als neu auftretend, vorübergehend oder chronisch zu beschreiben (2).

Ein Syndrom, das sich ähnlich wie eine Herzinsuffizienz darstellen kann, wird bei Patienten mit normalem Herzen beobachtet, die extremen Druck- oder Volumenbelastungen ausgesetzt sind.

Nachdem der Nutzen von ARNIs (Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor) und Natrium-Glukose-Transporter-2-Inhibitor (SGLT2i) bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) nachgewiesen wurde, schlugen McMurray et al:

einen Algorithmus für chronische Herzinsuffizienz bei HFrEF (Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffraktion) bei Patienten, bei denen eine Diuretikatherapie eine Euvolämie erreicht hat (4):

  • Schritt 1: Gleichzeitige Verabreichung eines Betablockers und eines Natrium-Glukose-Transporter-2-Hemmers (SGLT2i)

  • Schritt 2: Zugabe von Sacubitril/Valsartan innerhalb von 1-2 Wochen nach Schritt 1. Bei einem SBP <100 mmHG kann es ratsam sein, zunächst die Verträglichkeit eines ARB zu prüfen, bevor auf einen ARNI (Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor) umgestellt wird.

  • Schritt 3: Zugabe eines Mineraolokortikoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA) innerhalb von 1 bis 2 Wochen nach Schritt 2, wenn die Nierenfunktion nicht schwer beeinträchtigt ist und die Serumkaliumwerte normal sind. MRAs können auch in Schritt 2 bei Patienten mit problematischer Hypotonie eingeleitet werden.

Der Algorithmus kann individuell an die jeweiligen Umstände angepasst werden und ist am besten für ambulante Patienten geeignet.

Vorsicht ist geboten bei hospitalisierten Patienten mit dekompensierter HF.

Mit diesem Ansatz wird eine Behandlung mit Betablocker, SGLT2i, ARNI und MRA innerhalb von 4 Wochen erreicht. Nach diesem Zeitraum sollte eine Hochtitrierung auf die Zieldosis angestrebt werden.

Der Algorithmus basiert auf fünf Grundsätzen:

1) Das Ausmaß des Behandlungsnutzens jeder einzelnen Medikamentenklasse ist unabhängig von den Behandlungsvorteilen anderer Medikamentenklassen

2) Die Basismedikamente senken die Morbidität und Mortalität bei niedrigen Anfangsdosen wirksam.

3) die Aufnahme einer neuen Medikamentenklasse in die Behandlung bringt einen größeren Nutzen als die Hochtitrierung bestehender Medikamentenklassen - die Zieldosen sind im Vergleich zu den Anfangsdosen oft nur geringfügig wirksamer, was die Verringerung des Risikos von Todesfällen im Lebenslauf betrifft

4) Sicherheit und Verträglichkeit können durch die richtige Reihenfolge der Medikamentenklassen verbessert werden.

5) ein Großteil des Nutzens von Basistherapien kann innerhalb von 30 Tagen beobachtet werden

Eine Therapie mit allen vier Medikamentenklassen sollte daher innerhalb von 4 Wochen erreicht werden.

Der herkömmliche Ansatz geht davon aus, dass in klinischen Studien die Wirksamkeit und Sicherheit der einzelnen Arzneimittelklassen bei Vorhandensein aller Hintergrundtherapien in der angestrebten Dosierung geprüft wurde - die Mehrzahl der Patienten in den Studien zur Herzinsuffizienz erhielt jedoch in Wirklichkeit eine auf der Grundlage der Evidenz ermittelte Dosis der empfohlenen Behandlung (4,5). Betrachtet man zudem Studien wie DAPA-HF und EMPEROR-reduziert, so wurde ein erheblicher Anteil der Patienten nicht mit einem MRA oder ARNI behandelt.

McMurray und Packer gehen davon aus, dass dadurch HF-Todesfälle und HF-Krankenhausaufenthalte verhindert und die Verträglichkeit von gleichzeitig oder später verabreichten Behandlungen verbessert werden.

Referenz:


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