Muitas doenças endócrinas podem causar amenorreia. As causas mais comuns são as perturbações funcionais do hipotálamo e a hiperprolactinémia.
Distúrbios hipotalâmicos:
- hipogonadismo hipogonadotrófico - por exemplo, síndroma de Kallmann
- psicogénicas - associadas ao stress emocional, ao trabalho por turnos, em especial, turnos noturnos/diurnos
- exercício físico
- aumento/perda de peso excessivo
- perturbações alimentares - anorexia nervosa, bulimia
- infecções - por exemplo, tuberculose, sífilis
- doenças crónicas - por exemplo, diabetes, SIDA (1)
- tumores - por exemplo, craniofaringioma
- utilização de contraceptivos pós-orais - "amenorreia pós-pílula"
Lesões da hipófise:
- tumores - com ou sem hiperprolactinémia; inclui adenomas hipofisários secretores de prolactina, adenomas hipofisários não funcionais com extensão suprasselar que impedem o fluxo sanguíneo para a haste hipofisária; tumores secretores da hormona do crescimento - 30% secretam prolactina
- necrose de enfarte - síndrome de Sheehan
- infiltração granulomatosa - por exemplo, sarcoidose
Lesões do ovário:
- disgenesia ovárica - síndrome de Turner / mosaico
- síndrome dos ovários policísticos
- síndroma do ovário resistente
- falência ovárica prematura
- tumores do ovário secretores de androgénios
- cirurgia - ooforectomia; supressão dos ovários por irradiação pélvica
Outras lesões endócrinas:
- tiroide - hipotiroidismo primário; hipertiroidismo
- pâncreas - diabetes mal controlada
- suprarrenal - síndroma de Cushing; doença de Addison avançada
Notas:
- traumatismo craniano e deficiência de gonadotrofinas (2)
- foram documentadas alterações marcantes do eixo hipotálamo-hipófise na fase aguda do traumatismo crânio-encefálico (TCE)
- na sequência de um TCE, 80% dos doentes apresentam uma deficiência de gonadotropina, 18% uma deficiência de hormona do crescimento, 16% uma deficiência de corticotrofina e 40% dos doentes apresentam anomalias da vasopressina que conduzem à diabetes insípida ou à síndrome de anti-diurese inadequada
- estudos longitudinais prospectivos mostraram que algumas das anomalias iniciais são transitórias, enquanto que novas disfunções endócrinas se tornam aparentes na fase pós-aguda. Continua a verificar-se uma elevada frequência de deficiências hormonais hipotálamo-hipofisárias nos sobreviventes a longo prazo de TCE, com cerca de 25% dos doentes a apresentarem uma ou mais deficiências hormonais hipofisárias
- foram documentadas alterações marcantes do eixo hipotálamo-hipófise na fase aguda do traumatismo crânio-encefálico (TCE)
Referências:
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